ibidi完成了對在免疫學研究領域做出杰出貢獻的的早期職業(yè)科學家的搜尋。前三名候選人現已由外部評審團選出，并將因其在該領域的貢獻而授予2023年ibidi論文獎，每人將獲得500歐元的獎金。

　　在此恭賀獲獎者！

　　感謝您提交您的論文，并使2023年ibidi論文獎取得巨大的成功。

　　特別感謝外部評審團成員Dr. Tim L?mmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin，在獲獎者評選過程中給與的支持。　　

　　Max Gr? nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發(fā)表的論文：內皮遷移熱點通過ICAM-1的異源表達限制血管滲漏

　　為什么Max Gr? nloh的這篇論文能折服陪審團：

　　Gr?nloh 等人發(fā)現內皮遷移熱點限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點是炎癥期間白細胞穿過內皮單層的區(qū)域。細胞間粘附分子-1ICAM-1的異質分布決定了遷移熱點的位置，而ICAM-1異質性的喪失會導致遷移熱點的喪失，但不一定會減少跨內皮遷移事件。內皮熱點的喪失導致 TEM期間血管滲漏增加。

　　這項全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復雜的效果提供了寶貴的見解，因為它們甚至可能增加與血管滲漏相關的炎癥，而他們也希望通過治療來減少這種情況。　　

　　圖片：μ-Slide VI 0.4用于在生理流動條件下將分離的原代人中性粒細胞灌注到 TNFa 發(fā)炎的 HUVEC 上。視頻：中性粒細胞通過單層內皮細胞遷移。中性粒細胞似乎以非隨機方式彼此靠近地遷移，稱為遷移熱點。

　　Luise在BRAIN中以第一作者身份發(fā)表的論文：抗泛神經束蛋白抗體誘導亞類相關補體激活和結旁損傷

　　為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團：

　　抗泛神經成束蛋白抗體與結節(jié)性副狂病的新亞型相關，這是相關的，因為它與高發(fā)病率和死亡率相關。致病性，包括 IgG 亞類相關機制，尚未闡明，也未直接與抗神經成束蛋白 155 IgG4 相關病理學進行比較。在本出版物中，Appeltshauser等人。研究了泛神經成束蛋白抗體相關的結節(jié)性副病，檢測了 IgG3 亞類并將其與體外補體結合和細胞毒性作用相關聯。

　　在這項研究中，作者成功地對結節(jié)性偏執(zhí)病子集的假定致病抗體進行了功能表征。他們使用優(yōu)雅的細胞培養(yǎng)系統(tǒng)研究了這些泛神經成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導和 Fc 獨立機制。　　

　　培養(yǎng) 21 天后的小鼠背根神經節(jié)外植體的共聚焦圖像，對髓磷脂標記物（髓磷脂相關糖蛋白，青色）和結節(jié)旁標記物泛神經成束蛋白（洋紅色）和 Caspr-1（綠色）進行三重免疫染色。髓鞘共培養(yǎng)模型實現了成熟的 Ranvier 節(jié)點和致密髓鞘（入口），可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節(jié)點發(fā)育以及多發(fā)性-神-經-病患者的人類自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。

　　Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發(fā)表的論文：IKKb通過將NLRP3募集到跨高爾基體網絡來啟動炎癥小體的形成

　　為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團：

　　NLRP3 炎性體是先天免疫反應的關鍵激活途徑，也是哺乳動物抗菌防御的核心。在炎癥小體-完-全-激活之前，需要初始啟動信號。Schmacke等人令人驚訝的發(fā)現是，與小鼠巨噬細胞相比，人類巨噬細胞使用另一種默認途徑來啟動 NLRP3。雖然小鼠細胞主要依賴 NEK7 來啟動反應，但人類骨髓細胞卻繞過 NEK7，而是默認使用以前未被重視的 IKKβ 依賴性途徑來啟動 NLRP3。這些新發(fā)現提高了我們對人類炎癥體調節(jié)的理解，這與人類疾病和潛在的治療干預措施相關。　　

　　J774 小鼠巨噬細胞表達熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3（紅色）以及跨高爾基體網絡標記（藍色）的融合體。用促炎細菌成分 LPS 刺激細胞，并對線粒體進行染色（綠色）。該圖像是在轉盤共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數從活細胞中拍攝的。